Влияние вирусов гепатита В и С на систему цитокинов/хемокинов

Название НИОКТР	Влияние вирусов гепатита В и С на систему цитокинов/хемокинов
Аннотация	Несмотря на успехи современной медицины вирусные гепатиты остаются одними из тяжелых инфекционных болезней, приводящих к повреждению печени. Вирусные гепатиты являются социально-значимыми инфекционными заболеваниями. Их распространенность очень велика. Клиническое течение гепатита B варьирует в широком диапазоне – от спонтанного выздоровления до тяжелого поражения печени. Для вирусного гепатита C характерна длительная персистенция возбудителя, риск развития цирроза, рака печени и тяжелых внепеченочных проявлений хронической инфекции, высокая частота хронизации (70-80% случаев острого гепатита С переходит в хронический вирусный гепатит С), высокая изменчивость вируса гепатита С, трудности в создании вакцины. Актуальной проблемой является понимание механизмов иммунной защиты для успешного предотвращения и лечения заболеваний, вызванных вирусами.В последнее время интенсивно изучается роль хемокинов в иммунопатогенезе вирусных инфекций. Из многообразия иммунологических биомолекул особое внимание следует уделить цитокинам/хемокинам, так как они являются основными медиаторами воспалительной реакции. Цитокины/хемокины регулируют иммунные процессы в очаге воспаления. Материалом настоящего исследования служит периферическая кровь больных гепатитом B или C. С помощью проточной цитофлюориметрии будет определена экспрессия ключевых хемокиновых рецепторов на поверхности клеток. Кроме того, методом мультиплексного анализа будут определены концентрации широкого спектра цитокинов и хемокинов в плазме крови пациентов.Для хронической инфекции, вызванной вирусами гепатитов В и С характерно развитие фиброза печени, именно степень фиброза определяет стадию заболевания. Патогенетические аспекты фиброгенеза при различных хронических заболеваниях печени, в целом, имеют сходные моменты. Они включают в себя избыточное отложение компонентов внеклеточного матрикса активированными звездчатыми клетками и подавление его деградации, апоптоз гепатоцитов, воспаление и ангиогенез. При кратковременном повреждении этот процесс уравновешивается противодействием антифиброзных механизмов, приводящих к инактивации или апоптозу миофибробластов и лизису соединительной ткани. Напротив, при хронической патологии дисбаланс профиброгенных и антифиброгенных механизмов вызывает стойкую активацию миофибробластов, регулируемую непаренхиматозными клетками печени, в том числе клетками Купфера, что приводит к избыточной продукции компонентов внеклеточного матрикса. Действие повреждающего агента приводит к гибели гепатоцитов и инфильтрации иммунных клеток, которые активируют звездчатые клетки. Апоптоз гепатоцитов и высвобождение молекулярных паттернов, связанных с повреждением гепатоцитов, не только напрямую активируют звездчатые клетки, но и вызывают рекрутинг и активацию лимфоцитов и макрофагов, которые способствуют трансдифференцировке этих клеток и активациимиофибробластов, продуцируя провоспалительные и профиброгенные цитокины. Взаимодействие клеточных популяций реализуется посредством различных сигнальных путей. В качестве ключевых сигнальных путей, связанных с активацией звездчатых клеток и прогрессированием фиброза печени, рассматриваются цитокины и хемокины.В настоящем исследовании пациенты, инфицированные вирусами гепатитов В и С, разделены на группы в зависимости от степени фиброза печени. Таким образом, анализ широкого спектра цитокинов и хемокинов, а также субпопуляций лимфоцитов позволят выявить различия в иммунном профиле в ответ на инфекцию, вызванную вирусом гепатита В или гепатита C, а также установить роль цитокинов/хемокинов в процессах фиброзирования печени при данных патологиях. Будет получен ответ на вопрос: как вирус гепатита влияет на экспрессию хемокиновых рецепторов и секрецию цитокинов/хемокинов. Полученные данные позволят углубить знания об иммунопатогенезе вирусного гепатита и возможно будут полезны в диагностике фиброза печени.
Доступ к ОКОГУ исполнителя	True
Количество связанных РИД	0
Количество завершенных ИКРБС	0
Сумма бюджета	3000.0
Дата начала	2025-01-01
Дата окончания	2026-12-31
Номер контракта	25-25-00235
Дата контракта	2024-12-26
Количество отчетов	2
УДК	616:612.017.1
Количество просмотров	28
Руководитель работы	Арсентьева Наталья Александровна
Руководитель организации	Тотолян Арег Артемович
Исполнитель	ФЕДЕРАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НАУКИ "САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И МИКРОБИОЛОГИИ ИМ. ПАСТЕРА" ФЕДЕРАЛЬНОЙ СЛУЖБЫ ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА
Заказчик	Российский научный фонд
Федеральная программа	—
Госпрограмма	—
Основание НИОКТР	Грант
Последний статус	2025-07-15 07:58:58 UTC, 2025-07-15 07:58:58 UTC
ОКПД	Услуги, связанные с научными исследованиями и экспериментальными разработками в области медицинских наук
Отраслевой сегмент	—
Минздрав	—
Межгосударственная целевая программа	—
Ключевые слова	вирусный гепатит; хемокины; цитокины; инфекционные болезни; биомаркеры; проточная цитофлюориметрия; хемокиновые рецепторы
Соисполнители	—
Типы НИОКТР	Фундаментальное исследование
Приоритетные направления	—
Критические технологии	—
Рубрикатор	76.03.55 - Медицинская иммунология
OECD	—
OESR	Вирусология; Инфекционные заболевания; Медицинские лабораторные технологии (включая анализ лабораторных образцов; диагностические технологии) (Биоматериалы относятся к разделу 2.9); Иммунология; Микробиология
Приоритеты научно-технического развития	в) переход к персонализированной, предиктивной и профилактической медицине, высокотехнологичному здравоохранению и технологиям здоровьесбережения, в том числе за счет рационального применения лекарственных препаратов (прежде всего антибактериальных) и использования генетических данных и технологий;
Регистрационные номера	ikrbs: {'card_list': [{'id': 'DAOT7QEW98OS58GDGRA8GNQ5'}]}