Молекулярно-генетические механизмы развития возрастной сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза: роль хронизации воспаления и межрецепторного взаимодействия.

Название НИОКТР	Молекулярно-генетические механизмы развития возрастной сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза: роль хронизации воспаления и межрецепторного взаимодействия.
Аннотация	Одним из признаков старения клетки является нестабильность генома, приводящая к нарушению экспрессии и/или активности структурных и регуляторных белков. В последнее время большое внимание стали уделять изучению роли каркасных белков в формировании внутриклеточного сигналинга и регуляции экспрессии генов. С учетом результатов исследований, проведенных ранее в нашей лаборатории, и данных литературы есть основания предполагать, что потенцирующий эффект эндотелина-1, ангиотензина II, вазопрессина и норадреналина на 5НТ-индуцированный вазоконстрикторный ответ связан с механизмами взаимодействия этих рецепторов с PDZ-белками. Поскольку на этих рецепторах идентифицированы PDZ-лиганды, то не исключено, что PDZ-белки одновременно могут взаимодействовать с несколькими рецепторами, создавая таким образом сложнейший межрецепторный комплекс с пересечением многообразных сигнальных путей. Мы также предполагаем, что дисрегуляция белок-рецепторного взаимодействия является одним из важнейших факторов развития гипертензивных состояний. В данном исследовании мы изучали целый ряд каркасных белков и провели сравнительный анализ выявленных половых различий в изменении экспрессионной активности генов белков, наиболее значимых для поддержания электрической стабильности и сократительной функции миокарда – CaV1.2, KV1 каналов, рецепторов IP3R и RyR2, белков SERCA, Plamb, СаМ и Epac2. Второй не менее важной частью нашей работы было изучение возрастных изменений в сердце, известных как "кардиальное старение", Научная задача - определить особенности реактивности моноцитов при периферическом атеросклерозе, в том числе их толерантность к липополисахариду, характер продукции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Дополнительно — изучить влияние жирных кислот на индукцию воспалительных медиаторов в клетках разного происхождения и сопоставить спектр секреторных ответов.
Доступ к ОКОГУ исполнителя	False
Количество связанных РИД	0
Количество завершенных ИКРБС	0
Сумма бюджета	120368.672
Дата начала	2025-01-01
Дата окончания	2027-12-31
Номер контракта	075-03-2025-682
Дата контракта	2025-01-20
Количество отчетов	3
УДК	616-092
Количество просмотров	11
Руководитель работы	Кожевникова Любовь Михайловна
Руководитель организации	Морозов Сергей Георгиевич
Исполнитель	ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ НАУЧНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ"
Заказчик	МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральная программа	Отсутствует
Госпрограмма	Фундаментальные и поисковые научные исследования
Основание НИОКТР	Государственное задание
Последний статус	2025-09-09 07:11:57 UTC, 2025-09-09 07:11:57 UTC
ОКПД	Услуги, связанные с научными исследованиями и экспериментальными разработками в области медицинских наук
Отраслевой сегмент	—
Минздрав	—
Межгосударственная целевая программа	—
Ключевые слова	старение; экспрессия генов, сигнальные каскады; иммунокомпетентные клетоки; рецепторы, ионные каналы; ангиодиагностика, атеросклероз; сократимость, сосуды, сердце, электрические и механических свойства
Соисполнители	—
Типы НИОКТР	Фундаментальное исследование
Приоритетные направления	—
Критические технологии	—
Рубрикатор	76.03.53 - Патологическая физиология
OECD	—
OESR	Патология
Приоритеты научно-технического развития	в) переход к персонализированной, предиктивной и профилактической медицине, высокотехнологичному здравоохранению и технологиям здоровьесбережения, в том числе за счет рационального применения лекарственных препаратов (прежде всего антибактериальных) и использования генетических данных и технологий;
Регистрационные номера	ikrbs: {'card_list': [{'id': 'UURWGJHJEDPHXB93GH1LRN7U'}, {'id': 'A8EHGMZE1LAI2N718VZPGQHF'}]}